این باکتری معمولی عامل پارکینسون است؟!

به گزارش تور ایران، یک رده معمولی از میکروب ها که در محیط های مرطوب و باتلاقی یافت می گردد قادر است با دفع ترکیباتی که پروتئین ها را در داخل سلول های مغز تحریک می نمایند نقش کلیدی در ایجاد بیماری پارکینسون ایفا نماید.

به گزارش خبرنگاران به نقل از rahnamato، این یافته ها که به وسیله تیم کوچکی از پژوهشگران دانشگاه های هلسینکی و قنلاند شرقی به دست آمده اند نشان می دهند که شدت اختلال عصبی در داوطلبان با تحمع سویه های باکتری Desulfovibrio در مدفوع شان افزایش یافته است.

پژوهشگران امیدوارند با نشان دادن مسیری بالقوه از حضور باکتری در کرم های اصلاح شده ژنتیکی گرفته تا تغییرات فیزیکی در مغز که همزمان با بیماری پارکینسون است بتوانند تشخیص زودهنگام این بیماری را در انسان بهبود بخشند یا دست کم سرعت پیشرفت آن را کُند نمایند. پرساریس نویسنده ارشد مقاله مرتبط با این پژوهش و میکروبیولوژیست در دانشگاه هلسینکی فنلاند می گوید:یافته های ما امکان غربالگری ناقلان باکتری مضر Desulfovibrio را فراهم می سازند. در نتیجه می توان آنان را با اقداماتی برای حذف این سویه ها از روده مورد هدف قرار داد و به طور بالقوه به کاهش علائم بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون یاری کرد.

از زمانی که پزشک انگلیسی جیمز پارکینسون برای اولین بار حدود دو قرن پیش این بیماری را به عنوان یک بیماری عصبی توصیف کرد پژوهشگران در پی یافتن شرحی برای این موضوع بودند که چرا بعضی از افراد با افزایش سن دچار از دست دادن شدید کنترل حرکتی می شوند.

از نظر فیزیولوژیکی توده های کوچکی به نام اجسام لویی در سلول های منطقه ها خاصی از مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تجمع می یابند. پژوهشی تازه بر روی این توده های میکروسکوپی نشان داد که عمدتا از نوعی پروتئین به نام آلفا سینوکلئین تشکیل شده اند که معمولا در آزادسازی انتقال دهنده های عصبی نقش دارند. این که چنین توده هایی چگونه به آسیب شناسی پارکینسون دامن می زنند هنوز کاملا معین نیست اگرچه گمان می رود که وجود این مواد جمع شده که پروتوفیبریل نامیده شده اند نمی تواند برای عملکرد سالم سلول های عصبی مفید باشد.

در این میان، آن چه هنوز معما به نظر می رسد دلیل اولیه تجمع آلفا سینوکلئین است. اگرچه پارکینسون می تواند در خانواده ها ایجاد گردد اما به نظر می رسد که ژنتیک تنها 10 تا 15 درصد موارد را شرح می دهد.

این امر شرایط محیطی را به عنوان یک عامل مورد تردید محتمل باقی می گذارد. در مطالعه اجرا شده تحت راهنمایی ساریس در سال 2021 میلادی در نهایت شواهدی وجود داشت که نشان می داد پژوهشگران می توانند روی یک مظنون اصلی احتمالی تمرکز نمایند. ساریس می گوید:این بیماری در وهله نخست به وسیله عوامل محیطی ایجاد می گردد یعنی قرار گرفتن در معرض محیط دارای سویه های باکتری Desulfovibrio که باعث بیماری پارکینسون می گردد.

در مطالعه ای تازه ساریس و تیم اش از 10 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون و همسران سالم آنان نمونه مدفوع گرفتند و Desulfovibrio موجود را جدا کردند. تجزیه و تحلیل آماری نشان داد براساس مشاهدات میکروسکوپی در کسانی که از Desulfovibrio تغذیه نموده بودند احتمال ایجاد توده های آلفا سینوکلئین بسیار بیشتر بوده و این توده ها به احتمال زیاد بسیار بزرگ تر بودند.

با گذشت زمان، حتی ممکن است بتوانیم پیشرفت بیماری پارکینسون را با استفاده از درمان هایی که سیستم گوارشی و اعصاب اطراف آن را هدف قرار می دهند به جای مغز مدیریت کنیم.

ساریس می گوید: زمانی که باکتری Desulfovibrio از روده حذف شد توده های آلفا سینوکلئین دیگر در سلول های روده تشکیل نشدند و به وسیله عصب واگ مانند پروتئین های پریون به سمت مغز حرکت کردند.